Circ-0067536调控PI3k/Akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中

本发明涉及，具体涉及circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用。背景技术：1、目前，乳腺癌已经成为当今社会重大的公共卫生问题，其发病率仍在急剧上升。最近，在美国的一项调查显示，乳腺癌在女性恶性肿瘤中发病率占到将近三分之一。同样，在国内，在女性恶性肿瘤发病率中，乳腺癌已跃居首位。作为当今国内女性“第一杀手”，尽管现在诊断与治疗手段不断丰富，但它仍以每年3%-4% 的增长率急剧上升[2]。尽管随着乳腺癌综合诊治的水平不断提高，其5年生存率已达70%-80%，但是，仍有一部分患者出现复发与转移，是影响患者治疗与生存的主要原因，乳腺癌防治任务依旧任重而道远。技术实现思路1、本发明的目的是为了解决现有技术中存在的缺点，而提出的circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用。2、为实现上述目的，本发明采用了如下技术方案：circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用。3、进一步的，所述circ-0067536用于促进乳腺癌侵袭转移的分子机制的作用。4、进一步的，所述circ-0067536吸附抑癌基因mirna-152-5p，通过cerna机制促进乳腺癌侵袭转移。5、进一步的，所述circ-0067536通过pik3cb发挥转移的作用；所述pik3cb是circ-0067536的cerna机制调控靶标。6、进一步的，circ-0067536促进乳腺癌侵袭转移的体外功能。7、进一步的，circ-0067536促进乳腺癌侵袭转移的体内功能。8、与现有技术相比，本发明的有益效果为： pi3k/akt信号通路是细胞内复杂的通路，在乳腺癌可促进细胞的生长，肿瘤的增殖等，同时与乳腺癌的化疗，抗her-2治疗，内分泌治疗耐药相关。因此，circ-0067536是一条促进乳腺癌侵袭转移的环状促癌基因。circ-0067536属于外显子来源，外显子来源的circrna由于富含mirna反应原件（mres），通常扮演竞争性内源rna（competing endogenous rnas，cerna）角色，发挥吸附mirna的“海绵”作用，从而影响靶基因的表达，借助在线分析软件miranda及rnahybrid，发现mirna-152-5p为circ-0067536潜在的吸附mirna之一，对于mirna-152-5p的研究表明，其可作为肿瘤抑制因子调控肿瘤的恶性进展。技术特征：1.circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用。2.如权利要求1所述的circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用，其特征在于：所述circ-0067536用于促进乳腺癌侵袭转移的分子机制的作用。3.如权利要求2所述的circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用，其特征在于：所述circ-0067536吸附抑癌基因mirna-152-5p，通过cerna机制促进乳腺癌侵袭转移。4.如权利要求3所述的circ-0067536调控pi3k/akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用，其特征在于：所述circ-0067536通过pik3cb发挥转移的作用；所述pik3cb是circ-0067536的cerna机制调控靶标。5.circ-0067536促进乳腺癌侵袭转移的体外功能。6.circ-0067536促进乳腺癌侵袭转移的体内功能。技术总结本发明提供Circ‑0067536调控PI3k/Akt信号通路在乳腺癌侵袭转移中的作用。本研究充分利用生物样本库资源筛选出一个在转移性乳腺癌组织中差异高表达，并于乳腺癌转移密切相关的促癌环状基因Circ‑0067536，Circ‑0067536通过Circ‑0067536/miRNA‑152‑5P/PIK3CB的ceRNA分子机制调控PI3K/Akt信号通路促进乳腺癌侵袭转移，通过本研究可从理论上阐明Circ‑0067536促进乳腺癌侵袭转移的分子机制，为临床治疗应用提供新的靶点。技术研发人员：胡清,钟山亮受保护的技术使用者：江苏省肿瘤医院技术研发日：技术公布日：2024/8/16